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IT之家 12 月 5 日消息，哈佛大学干细胞与再生生物学教授、哈佛干细胞研究所首席研究员许雅捷及其团队最新研究阐明了压力引发脱发的生物学机制。
研究发现，压力引发的脱发并非单一反应，而是由两个阶段共同作用造成，且第二阶段的免疫系统异常反应可能留下长期影响。这一发现可能为理解自身免疫疾病提供新思路。
短期脱发：交感神经系统的直接作用
研究证实，压力会迅速激活交感神经系统，引发“战或逃”反应并释放去甲肾上腺素。当这一神经递质水平过高时，会直接杀伤处于快速增殖期的毛囊细胞，导致短期脱发。由于毛囊干细胞未受到损伤，此类脱发通常可以自行恢复。
深层机制：自身免疫反应的意外触发
共同作者、洛克菲勒大学电镜生物学家 H.阿玛利亚・帕索利（H. Amalia Pasolli）的显微成像揭示了更深远的影响。根据主导该部分研究的博士后艾米丽・斯科特-所罗门（Emily Scott-Solomon）描述：“被去甲肾上腺素杀死的毛囊 ' 如同遭盐酸侵蚀 '，呈现坏死状态。”
这一发现促使研究者继续追踪后续反应，最终确认这是一个更复杂的过程。坏死组织会被身体视为外来威胁，从而启动免疫级联反应，激活自身反应性 CD8+ T 细胞。“这些本应保护健康细胞的 T 细胞转而攻击毛囊。”许雅捷指出。
据称，这种免疫攻击机制可能会由于多次压力事件而重复触发，导致反复性脱发，并为理解其他自身免疫疾病提供线索，例如 1 型糖尿病、红斑狼疮和多发性硬化症。团队认为，此类疾病的发生往往需要触发因素，而触发因素不一定是基因突变，也可能来自生活经历或外界压力。
跨学科研究的突破性价值
相关成果已于 11 月 26 日发表在《细胞》（IT之家附论文 DOI：10.1016/j.cell.2025.10.042）上，论文三位共同第一作者分属不同领域：神经生物学背景的斯科特-所罗门、负责生物信息学分析的什洛米・布里埃尔（Shlomi Brielle）及免疫学家亚历山大・曼（Alexander Mann）。研究还获丹娜 — 法伯癌症研究所免疫攻击与耐受专家朱迪思・阿古多（Judith Agudo）的关键支持。
曼强调：“这项研究通过神经科学、干细胞生物学和免疫学的跨界合作，揭示了自身免疫疾病的一种触发机制，为理解糖尿病、狼疮、多发性硬化等疾病开辟新路径。它同时证明：自身免疫疾病未必由基因主导，环境触发因素至关重要。”
生活经历塑造人体的科学启示
许雅捷长期关注环境对机体的影响，其团队正持续研究压力源如何导致 T 细胞反复攻击组织。“我们发现生活方式对组织的影响与基因同样深刻，”她指出，“在干细胞研究中，我们往往聚焦基因，但生活方式与压力如何塑造人体同样值得深思。”
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